Tratamiento Farmacológico Helicobacter pyroli

                                                                            No Ácido, No Úlcera” (Shawartz) 1910

Fisiopatología: el denominador común en la producción de la úlcera péptica es la digestión ácido péptica de la mucosa, teniendo en cuenta que el ácido gástrico contribuye a la persistencia del daño, no a su generación. Lo que produce esta condición es el desbalance entre los factores que dañan la mucosa (H. pylori, AINE, alcohol, ácido y pepsina) y  los que tienden a protegerla (mucus, flujo sanguineo, uniones intercelulares, bicarbonato, PG).

                                              “ No H. Pylori,  No Úlcera”   (Marshall y Warren)1984   

La causa más común de úlcera péptica son, la infección por H. pylori y el uso de AINEs. Hace más de 20 años los australianos Marshall y Warren aislaron y cultivaron en mucosa gástrica  a la bacteria gram (-), Helicobacter pylori demostrando su rol en la gastritis crónica y en la Úlcera Péptica. Este hecho generó una revolución en el conocimiento y tratamiento de patologías gastroduodenales. Se ha determinado un mayor riesgo de desarrollar Ulcera Péptica en infección por H. pylori, presente en un 90% de ellas, aunque la mayor parte de los infectados nunca desarrollarán una úlcera. Esto dependerá probablemente del tipo de cepa (ulcerogénica) y del huésped.

La infección por H. pylori así como produce gastritis inflamatoria relacionada a úlcera péptica también lo es a la aparición de adenocarcinoma gástrico. Esta relación causal fue  reconocida porla IARC(Internacional Agency for Research on Cancer) en 1994, al calificarla como carcinógeno tipo I, aunque por si solo también es insuficiente para explicar el daño.      

La erradicación de la infección por H. pylori constituye la terapia de elección en todo paciente con úlcera péptica, ya sea gástrica o duodenal, activa o inactiva, complicada o no complicada, con o sin AINEs intercurrentes, ya que su erradicación acelera la curación de la úlcera gastroduodenal. 

Se usan los siguientes grupos de drogas:

Antagonistas del receptor H2.  Estos fármacos bloquen reversiblemente los receptores H2 de histamina de las células parietales gástrica resultando una caída en la secreción de ácido.

De este grupo son la Ranitidina y la Famotidina, difieren entre si solo en potencia.

Usos: promoción de la cicatrización de la úlcera péptica, por stress agudo, prevención y tratamiento de reflujo gastroesofagico

Estos antagonistas interfieren poco con otros mecanismos fisiológicos, constituyendo una familia de drogas particularmente segura. Se absorben fácilmente en le tracto intestinal, alcanzan su concentración máxima entre los 45 y 90 minutos después de su administración, tienen vida media corta y se eliminan por la orina prácticamente sin cambios.

RAM son poco frecuentes, entre ellas diarrea, vértigo, cefalea, mialgia, erupciones, y una hipergastrinemía  que intenta vencer el bloqueo de la secreción.

Inhibidores de la bomba de protones(IBP)  Son profarmacos que se activan en un medio ácido, Difunden al citoplasma de la célula parietal inactivando irreversiblemente a la enzima H+/K+ATPasa responsable del funcionamiento de la bomba de protones y evitando la secreción ión hidrogeno. Estos fármacos son Omeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol.

Usos: tratamiento úlcera péptica, úlceras resistentes a antagonistas H2, esquemas de erradicación H. pylori

Debido a que requieren un medio ácido para activarse no pueden ser coadministrados con antiácidos o bloqueadores de H2.

Como el bloqueo es irreversible, la secreción gástrica se reanuda luego que se han sintetizado nuevas bombas, luego de 24 a 48 hrs.  A dosis terapéuticas bajan en un 80 a 90% la producción diaria de ácido.

RAM son poco comunes, entre las más notorias están las cefaleas y diarreas, en general bien toleradas, puede provocarse una hipergastrinemia más frecuente y agrave que con los bloqueadores de H2, hasta en un 10% de los pacientes que los usan a largo plazo. 

Antiácidos. No suelen usarse en la practica clínica, pero los pacientes los consumen ya que alivian el  dolor gástrico asociado a hiperclorhidria, neutralizan el ambiente ácido gástrico.

Entre ellos Hidroxido de Aluminio, Hidroxido de magnesioBicarbonato de sodio

Usos: contrarrestar la hiperacidez.

Inconvenientes:

El bicarbonato de sodio puede producir alcalosis y sobrecarga de sodio, si es en demasía.

– Hidróxido de aluminio produce constipación.

– Hidróxido de magnesio produce diarrea.  

 Tratamiento de la infección de H. pylori

Esta bacteria puede atravesar la mucosa gástrica y adherirse directamente en el epitelio. Su primoinfección se ve facilitada por una disminución de la secreción gástrica y la neutralización de los ácidos por la actividad de la enzima ureasa. Causa daño tisular localizado que se expresa clínicamente como úlcera péptica.

Los esquemas actualmente recomendados incluyen el uso de un bloqueador de bomba de protones asociado a dos antibióticos, en dos tomas diarias durante 14 días esta es:

Terapia Triple: (IBP) Omeprazol 20 mg+ Claritomicina 500mg+ Amoxicilina 1g (todos c/12h por 14días)   

Este esquema logra una erradicación del 90%  de la bacteria, lo que acelera la cicatrización de la úlcera péptica. La frecuencia de reinfección en Chile alcanza aproximadamente al 15% a 3 años, aun cuando la mayoría corresponden a recurrencias dentro del primer año, probablemente debidas a fracaso inicial. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibióticos y la no adherencia.

Respecto al costo económico de este esquema de tratamiento es alrededor de $20.000, lo que se puede considerar bastante económico.

Seguridad:

Entonces, habiendo revisado RAM  de los medicamentos implicados en el tratamiento, lo que le aporta seguridad al  paciente y no encontrándose en la bibliografía consultada algo que reporte lo contrario, y conocidos los beneficios que aporta al paciente la terapia triple, y no generando un perjuicio para la comunidad ni el entorno el que se puede considerar una terapia segura y recomendable que trata a la úlcera péptica como evita el riesgo de desarrollar un adenocarcinoma gástrico a futuro.    

Bibliografía Fármacos:

ESPINO Alberto, RIQUELME, Arnoldo. Úlcera péptica. En: Sociedad chilena de gastroenterología. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. 2º ed. Santiago: ed. Ku. 2008. p. 126-135.

ROLLÁN, Antonio. Infección por helicobacter pylori. En: Sociedad chilena de gastroenterología. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. 2ª ed. Santiago: ed. Ku. 2008. p. 113-124.

MAGGIOLO, Catalina. Drogas que actual en el tracto gastrointestinal. En: Farmacología.  Santiago: ed. Mediterraneo, 2008.  p. 253-257.

GUERRERO, Loreto. Farmacoterapia digestiva. En: Apuntes Farmacología. Santiago: Medicina Oriente Universidad de Chile, 2009.  p.46-49.

~ por ulcerafinis en 21 junio, 2011.

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